روانپزشکی

کد فایل 14947

عنوان فایل:مقاله نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام.اس

توضیحات بیشتر:

نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام.اس

تاریخچه ی سلول های بنیادین
در سال 1990 پزشکان در درمان بعضی از بیماری های همانند لوسمی و آنمی از تجویز خوراکی مغز استخوان استفاده می کردند. چنین درمانی موفقیت آمیز نبود ولی دانشمندان متوجه شدند که مغز استخوان و پتانسیل های ویژه ای دارد.
در سال 1960 گروهی از محققین از آزمایشاتی بر روی تزریق سلول های مغز انجام دادند. تزریق این سلول ها به موش اشعه ی دید باعث ایجاد ندول های بر روی سطح طحال حیوان شده و این ندول ها، ندول های طحالی نام گرفتند و تصور بر این شد که منشا این ندول ها از سلول های مغز و استخوان تزریق شده می باشد.
شناخت سلول های بنیادی جنینی از تراتوکارسینوما آغاز شد. از مدت ها پیش عقیده پاتولوژیست ها بر این نکته بود که فرایند تشکیل تراتوکارسینوما(تمور دستگاه تناسلی) از جنبه های فراوانی مشابه تکوین جنین است و سلول های پر توانی در این تومور ها دیده می شوند، مشابه سلول های بنیادی تمایز نیافته اولیه ی جنینی هستند. این دسته از تومور ها حاوی سلول های به نام سلول های  کارسینومای جنینی Embryonal teratocarcinoma (EC)  هستند که از پیش به عنوان سلول های بنیادی این دسته از تومورها شناخته شده بودند. ویژگی بنیادی بودن این سلول ها از آنجا به اثبات رسید که مشاهده گردید انتقال تنها یک سلول کار سینومای جنینی به میزبان جدید در آن حیوان تراتوکارسیمای پیچیده ای را ایجاد می کند که دارای قابلیت پیوند به میزبان دوم نیز هست.
مجموعه ای از مطالعات انجام شده روی سلول های بنیادی کا سیومای جنینی از دهه ی 1960 تا دهه ی1970 منجر به کشف نو تولید سلول های بنیادی جنینی موشی mouse Embruonic stem cells (Mescs)  در سال 1981و سلول های بنیادی جنین انسانی human Embryonic cells (hESCs) در سال1998شد.

آنچه در این مبحث میخوانیم
.ام .اس چیست؟
.تاریخچه ی سلول بنیادی چیست؟
.درمان با سلول بنیادی چگونه است؟
.چگونه درمان با سلول بنیادی به بیماری مبتلا به ام .اس کمک می کند؟
.چه نوع سلول بنیادی ممکن است در درمان ام .اس استفاده شود؟
.چه نوع سلول بنیادی برای چه نوعی از بیماری ام .اس مناسب است؟
.سوال های بیماران
.منابع مفید دیگر
.چگونگی شرکت داوطلبین در تحقیقات با سلول های بنیادی

اخیرا رساله ها و مجامع علمی علاقه ی زیادی به سلول بنیادی با نقش احتمالی آن در بیماری ام .اس نشان می دهند. بعضی گزارش های علمی نشانگر موفقیت های در این زمینه بوده ولی هنوز کار های زیادی برای اثبات اثر بخشی و بی ضرری این درمان برای بیماران ام .اس باید انجام گیرد. آنچه مسلم است در درمان ام .اس با سلول بنیادی در مرحله ی تحقیقات بوده و هنوز در هیچ جای دنیا  درمان ثابت شده ای برای بیماری ام .اس با سلول بنیادی حاصل نشده است.

مفاهیم کلیدی:

نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام,اس,نقش سلول های بنیادی ,درمان بیماری ام اس,نقش سلول های بنیادی در درمان بیماری ام,اس,,تاریخچه ی سلول های بنیادین

کد فایل 15237

عنوان فایل:کار تحقیقی فلج اطفال و فلج مغزي

توضیحات بیشتر:

مقدمه :
فلج مغزی یک اصطلاح چتر مانند است برای توصیف یک گروه بیماریهای مزمن که در سالهای اول تولد ظاهر می شود و ناشی از نقص و تنزل حرکات که در طول زمان بهتر نمی گردد بکار می رود . این بیماریها با نقص رشد ویا تخریب حرکات برای کنترل حرکت در مغز همراه است .

فلج مغزي به معناي معمولي کلمه يک بيماري به حساب نميايد. فلج مغزي واگير نيست، پيشرفت نمي کند و درمانی غیر از توانبخشی نيز ندارد. با وجود اين که اغلب تصور مي شودکه اين يک شکل حرکتي است که بر اثر آسيبهاي مغزي زمان تولد ناشي مي شود، اما واقع امر اين است که مکانيسم آن خيلي پيچيده تر مي باشد. به منظور استفاده هاي عملي، ميتوان فلج مغزي را سندرمي دانست که داراي علايمي از قبيل:
ناهنجاريهاي حرکتي
ناهنجاريهاي روانی
تشنج
اختلالهای رفتاری

ناشی از آسیب مغزی می باشد، دانست. این علائم ممکن است آن قدر خفیف باشد که تشخیصشان با اشکال صورت گیرد و یا آن قدر عمیق باشد که فرد بطور کامل زمین گیر شود.
علائم فلج مغزی :
۱- سفتی عضلات یا اسپاستی سیتی
۲- حرکات غیر طبیعی
۳- اشکال در مهارتهای حرکتی درشت از قبیل راه رفتن یا دویدن
۴- اشکال در مهارتهای حرکتی طریف از قبیل نوشتن یا باز و بسته کردن دکمه های لباس
۵- اشکال در مهارتهای ادراکی و حسی
علائم فلج مغزی از یک فرد به فرد دیگر متفاوت است و با گذشت زمان ممکن است تغییر ننماید بعضی از افراد مبتلا به فلج مغزی ممکن است به بیماریهای دیگر از قبیل تشنج، آسیب ذهنی اختلال یادگیر و تأخیر رشدی نیز مبتلا باشند.
اگر چه ممکن است علائم فلج مغزی با گذشت زمان تغییر کنند اما این بدان معنی نیست که فلج مغزی یک بیماری پیشرونده است (بدتر نمی شود). بنابراین اگر یک فرد مبتلا به فلج مغزی با گذشت زمان مشکلات او بیشتر شود، ممکن است این مشکلات چیز دیگری غیر از ضایعه فلج مغزی او باشد.

مفاهیم کلیدی:

کار تحقیقی فلج اطفال و فلج مغزي,تحقیق فلج اطفال و فلج مغزي

کد فایل 15798

عنوان فایل:مقاله هیپوتیروئیدیسم مادرزادی

توضیحات بیشتر:

وقتی تولید هورمون تیروئید توسط غده تیروئید کاهش یابد یا اختلالی در گیرنده های این هورمون پیش بیاید هیپوتیروئیدیسم ایجاد می شود که ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد . هیپوتیروئیدی مادرزادی بصورت اسپورادیک یا فامیلیال بوده و ممکن است همراه با گواتر یا بدون گواتر باشد .
عمل اصلی غده تیروئید سنتزتیروکسین ( T4 ) و تری یدوتیرونین ( T3 ) است . تیروتروپین ( TSH ) غده هیپوفیز تولید هورمون تیروئید را تنظیم می کند . سنتز و ترشح TSH توسط TRH ( thyrotropin – releasing hormone ) تحریک می شود .
TRH توسط هیپوتالاموس ساخته می شود . غلظت T4 سرم ، ترشح TRH و TSH را توسط فیدبک منفی تنظیم می کند .
T4 موجود در جریان خون بصورت اصلی به TBG ( thyroxine-binding globulin ) متصل است . T4 در نسوج محیطی توسط آنزیم تیروکسین- 5 – دیود یناز دیودینه و به T3 تبدیل می شود که 3-4 برابر قدرت آن از T4 بیشتر است و به راحتی وارد سلول ها شده و به گیرنده های هورمون در هسته سلول متصل می شود . کنترل رشد اسکلتی و مداخله در متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدها و ویتامین ها از اعمال هورمون تیروئید است .
سنتز هورمون های تیروئید نیاز به ید دارد ، کمبود ید در رژیم غذائی در نقاط زیادی از جهان بصورت آندمیک وجود دارد . مقدار روزانه توصیه شده ید برای شیر خواران 40-50 میکروگرم ، کودکان 70-120 میکروگرم و بالغین 150 میکروگرم می باشد . ید توسط غده تیروئید بدام افتاده و در محفظه فولیکولی غلیظ شده و برای سنتز هورمون تیروئید بکار گرفته می شود .
TSH برداشت و ارگانیفیکاسیون یدور و همچنین آزاد سازی T4 و T3 از تیروگلوبولین را تحریک می کند .
غده تیروئید از حفره دهانی حلقی بین هفته های چهارم و دهم حاملگی سرچشمه می گیرد . اشکالاتی که در شکل گیری و مهاجرت نسج تیروئید بوجود می آید باعث آپلازی ، هیپوپلازی و اکتوپی غده تیروئید می شود . می شود . در هفته 10-12 حاملگی تیروئید جنین قادر به تولید هورمون تیروئید است که به تدریج تا موقع ترم افزایش می یابد . مقدار T4 نوزاد ترم حدود 5/11 میکرو گرم درصد می باشد .
غده تیروئید از تیروزین و ید برای ساخت T4 و T3 استفاده می کند .
یدور بصورت سیستم انتقال فعال به داخل سلولهای فولیکولی غده تیروئید برده می شود ( جذب ید توسط TSH تشدید و بوسیله تیوسیانات ، پرکلرات و نیترات این عمل متوقف می شود ) .
یدور سپس توسط آنزیم تیروئید پراکسیداز اکسیده شده و ید حاصله در مرحله ارگانیفیکاسیون به ملکولهای تیروزین متصل شده و منویدوتیروزین MIT و دی یدوتیروزین DIT بوجود می آید که خاصیت هورمونی ندارند . واکنش فوق که اتصال ید به مواد آلی می باشد توسط TSH کنترل و تشدید می شود . ( داروهای ضد تیروئیدی مانند متی مازول و بیشتر مواد غذائی و داروئی که موجب بروز گواتر می شوند این واکنش را متوقف می کنند ) .
جفت شدن یک ملکول MIT با یک ملکول DIT ایجاد T3 و جفت شدن دوملکول DIT ایجاد T4 می نماید . این عمل توسط TSH تشدید می گردد .
تیروگلوبولین ملکول بزرگ گلیکوپروتئینی است که توسط سلولهای تیروئید ساخته شده و وزن ملکولی 660000 دارد و به مقدار ناچیزی در خون یافت می شود .
MIT و DIT و T4 و T3 که در ملکول تیروگلوبولین قرار دارند بدرون ماده کولوئیدی فولیکول ترشح و در آن ذخیره می شوند . موقع نیاز به هورمون های تیروئیدی ، ترشح TSH باعث انتقال تیروگلوبولین از داخل فولیکول به درون سلول شده و توسط آنزیمهای پروتئولیتیک هورمونهای تیروئید آزاد می گردند ( این عمل توسط ید و لیتیوم متوقف می شود ) .
خطاهای متابولیک داخل غده تیروئید می تواند در کودکانی که از نظر آناتومیکی غده تیروئید سالمی دارند باعث هیپوتیروئیدی مادرزادی شود .
کمبود ید در زمان رشد جنین و شیرخواری و اوایل کودکی باعث گواتر و هیپوتیروئیدیسم می شود .
هورمون اصلی که توسط تیروئید ساخته و آزاد می شود T4 است . فقط 10-40 درصد T3 موجود در جریان خون توسط غده تیروئید ساخته می شود و بقیه آن از طریق دیودیناسیون T4 در نسوج محیطی تولید می شود . پروتئین اصلی حامل هورمون های تیروئید TBG است . حدود 70% T4 به TBG و 20% آن به thyroxine-binding prealbumin که امروزه به آن transthyretin ( TTR ) می گویند و 10% آن نیز به آلبومین متصل می شود . T4 آزاد فقط حدود 03/0 درصد T4 موجود در جریان خون را تشکیل می دهد و قسمتی است که از نظر متابولیکی فعال است .
50% T3 سرم نیز به TBG و 50% آن به آلبومین متصل می شود . 3/0 درصد T3 بصورت آزاد است . حدود یک سوم T4 مادر از طریق جفت به جنین می رسد . قبل از شروع سنتز هورمونهای تیروئید توسط جنین ، T4 مادر در تکامل جنین بخصوص مغز او نقش دارد . اگر مادری دچار هیپوتیروئیدیسم باشد جنین او در معرض آسیب نورولوژیک قرار دارد . T4 مادر ممکن است بتواند بطور نسبی باعث محافظت از جنین هیپوتیروئید تا موقع تولد بشود . مقادیر کمی T4 مادر از جفت رد می شود ولی به آن اندازه نیست که مزاحمتی در تشخیص آزمایشگاهی هیپوتیروئیدی نوزاد ایجاد کند .
بیماری تیروئید مادر تأثیر قابل ملاحظه ای روی عمل تیروئید جنین و نوزاد دارد.
اتوآنتی بادیهای از نوع IgG مانند آنچه در تیروئیدیت اتوایمیون دیده می شود می تواند از جفت رد شده و باعث ممانعت از عمل تیروئید جنین شود .
تیوآمیدها که در درمان هیپرتیروئیدیسم مادر بکار می روند نیز می توانند سنتز هورمون تیروئید جنین را بلوکه کنند . تجویز ید رادیواکتیو به مادران حامله می تواند موجب از کار افتادن دائمی عمل تیروئید جنین شود .
هورمن تیروئید برای رشد طبیعی مغز و میلیناسیون و ارتباطات نورونی لازم است . حساس ترین دوره برای تکامل مغز ماههای اول و بخصوص چند هفته اول زندگی است .
اغ

مفاهیم کلیدی:

مقاله هیپوتیروئیدیسم مادرزادی